Sarin och motgift
Sarin kan ju verka i synapsen genom att blockera acetylkolinesteras vilket gör att muskeln kan inte slappna av (kramp) då är min fråga vad är det som kan vara ett motgift och varför.
Att sarin (och liknande typer av organofosfatgifter) inhiberar acetylkolinesteraset stämmer. Men vilken blir konsekvensen av att acetylkolinesteras inhiberas, vad händer i synapsen?
Denna fråga har en direkt koppling till din andra fråga om atropin. Så för att enklare besvara denna fråga är det bra att hitta svaret på din atropinfråga, i denna tråd:
https://www.pluggakuten.se/trad/hur-giftet-atropin-verkar-i-synapsen-nervcell-muskelcell/
Återkom gärna om du fastnar.
Svaret för Atropin är väl att den kan komma i väg för acytelkolin alltsp den hindrar den att komma till reseptor och då kan man bli förlamad men jag förstår inte hur de hänger ihop? Alltså sarin och atropin
Sarin inhiberar acetylkolinesteraset, och om detta enzym inte kan bryta ner acetylkolin, vad händer med koncentrationen av acetylkolin i synapsen?
Och hur påverkas acetylkolinreceptorn av att koncentrationen av acetylkolin ändras?
Den ökar då, receptorn hinner inte med att bryta ner alla
Ja koncentrationen av acetylkolin ökar (men det är inte receptorn som bryter ner acetylkolinet, utan enzymet acetylkolinesteras).
Receptorer för acetylkolin finns bl.a. i muskelceller, som efter bindande av acetylkolin drar ihop sig. När koncentrationen sedan sjunker så försvinner signalen om "att dra ihop muskelcellen", och cellen kan då slappna av och återgå till sitt uträckta läge. Men sjunker inte koncentrationen av acetylkolin, får muskelcellen hela tiden signalen om att dra ihop sig, och musklerna kan krampa.
Kan inte koncentrationen av acetylkolin kan minskas dör individen. Och om inte koncentrationen kan minskas, tror du att "dra ihop muskelcellensignalen" kan påverkas?
Receptorer kan ofta aktiveras (ger upphov till en reaktion i cellen, som av acetyklkolin), men även inhiberas av andra ämnen.
mag1 skrev:Kan inte koncentrationen av acetylkolin kan minskas dör individen. Och om inte koncentrationen kan minskas, tror du att "dra ihop muskelcellensignalen" kan påverkas?
men det är som du nämnde att om koncentrationen inte kan minskas då kommer muskeln att dra ihop sig hela tiden och då får man kramp så jag förstår inte din fråga att
Drog ut inlägg ut citatrutan för att göra tråden enklare att följa. /Dracaena, moderator
Den muskelsammandragande signalen kommer genom att en hög koncentration av acetylkolin når receptorn. Och det får acetylkolinreceptorn att aktivera muskelcellen som drar ihop sig. Men om du vill förhindra krampandet, behöver ju den sammandragande signalen minska/försvinna. I vanliga fall bryter acetylkolinesteraset ner acetylkolin, så att koncentrationen vid receptorn minskar, och sammandragningen upphör. Med en lägre koncentration kommer receptorn inte längre aktiveras och cellen slappna av.
Med sarin minskar inte koncentrationen, så det behövs ett annat sätt att få receptorn att inte reagera på acetylkolin, så att kramperna upphör.
Receptorer kan aktiveras (och då leda till att en cell reagerar, som när acetylkolin binder till receptor), men samma receptor kan även "inaktiveras" så att den inte längre kan aktiveras av t.ex. en signalsubstans som acetylkolin. Detta kan t.ex. ske genom att ett annat ämne binder till receptorn, t.ex. ett läkemedel eller ett toxin.
Aha och när ett annat ämne binder sig då kan kroppen göra sig av sarin
Ja, i princip. Om ett annat ämne binder till receptorn, och inhiberar receptorn (inaktiverar den), så slutar kramperna i musklen. Och med lite fördröjning kan mer av enzymet acetykkolinesteras bildas, som kan bryta ner acetylkolin ingen.
Känner du till något ämne som inhiberar receptorn för acetylkolin?
Jag tänkte på atropin, hur kan enzymet acetylkolinesteras bildas igen?
Ja, atropin inhiberar acetylkolinreceptorn, så att den inte längre kan aktiveras av den höga koncentrationen av acetylkolin. Enzymet acetylkolinesteras bildas av nervcellen, och utsöndras till synapsen, där enzymet är verksamt.
